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Iperuricemia e Gotta

L’iperuricemia, caratterizzata da livelli elevati di acido urico nel sangue, può portare alla formazione di cristalli nelle articolazioni e causare la gotta. Le cause possono essere genetiche e ambientali: importante la prevenzione e il trattamento dietetico, come la riduzione dell’apporto di purine e alcool.

Livelli plasmatici di acido urico superiori a 7.0 mg/100mL sono già una condizione di iperuricemia in quanto si avvicinano molto alla soglia di solubilità; tale condizione può derivare sia da un’aumentata produzione sia da una diminuita escrezione di acido urico o da entrambi i processi. All’iperuricemia si associa un aumento di acido urico nei liquidi interstiziali e a maggiori concentrazioni seguono maggiori probabilità di precipitazione e deposito sotto forma di cristalli, evento che avviene preferenzialmente in alcune articolazioni come quella metatarso-falangea. Tale deposito rende l’iperuricemia sintomatica causando le manifestazioni cliniche tipiche della gotta, che fino ad un pool di acido urico pari a 2-4 g si presenta senza tofi mentre a salire fino ai 30g inizia a produrre questi rigonfiamenti dolorosi a livello dell’articolazione.

La gotta si può presentare per diverse cause; la prima vede sicuramente un’aumentata produzione di acido urico, che si trova in gotte primarie oppure secondarie. Le prime, di origine monogenica, vedono un’alterata espressione di tre enzimi chiave:

  • Fosforibosil-pirofosfato-sintetasi – situazione ereditaria che ne vede i livelli aumentati con conseguente iperproduzione di fosforibosilpirofosfato (PRPP), substrato del primo enzima deputato alla sintesi di purine.
  • Ipoxantina-guanina-fosforibosiltransferasi (HGPRT) – situazione ereditaria legata al cromosoma X ne causa l’assenza; presenza di sindrome di Lesch-Nyhan che tra la sintomatologia annovera anche la gotta.
  • Glucosio-6-fosfatasi – malattia autosomica recessiva nota come glicogenosi di tipo 1 ne vede una sua carenza; causa grave ipoglicemia, accumulo di glucosio-6- fosfato e conseguente aumentata produzione di PRPP.

Gotte secondarie invece si possono presentare in casi di anemie emolitiche – dovute a diversi fattori, come neoplasie o chemioterapie che causano la morte cellulare con liberazione dei componenti citoplasmatici – oppure in altre particolari condizioni quali policitemia, flogosi croniche, etilismo, obesità, o diete ricche di purine.

Una seconda causa è dettata dalla diminuita escrezione di acido urico, e si distinguono nuovamente una gotta primaria prettamente renale, da gotte secondarie conseguenza ad esempio di patologie renali, diabete insipido, acidosi, etilismo, farmaci. Possono essere presenti anche dei meccanismi combinati.

Le iperuricemie non necessariamente sfociano in tale manifestazione clinica, infatti sono presenti anche casi asintomatici dove l’uricemia è elevata ma non sono ancora comparsi attacchi artritici acuti o tofi; meno del 10% dei soggetti con iperuricemia sviluppano la gotta, tuttavia il rischio di nefrolitiasi (calcolosi renale) aumenta nell’iperuricemia ed è direttamente correlato con l’entità dell’uricosuria.

La gotta si presenta come un’artrite a base infiammatoria, causata dalla formazione di cristalli di acido urico che stimolano il tessuto a rilasciare dei fattori di chemiotassi neutrofila responsabili dell’infiammazione. Tali cellule una volta raggiunto il luogo vanno incontro a lisi rilasciando gli enzimi lisosomiali responsabili del forte dolore e delle tumefazioni tipiche della patologia – si verifica anche la distruzione del tessuto osseo nelle vicinanze.
L’attacco gottoso sopraggiunge solitamente nel corso della notte, per due ragioni: la posizione supina fa sì che non ci sia molta circolazione quindi l’acido urico ristagna nelle articolazioni; la temperatura corporea si abbassa riducendone la solubilità e portando alla formazione dei cristalli. L’unica cura per questa patologia si effettua con la prevenzione, perché si possono somministrare solamente degli antidolorifici.

La diagnosi non può essere fatta dall’aumentata presenza di acido urico che ne è solamente un fattore predisponente, quanto invece dall’osservazione della presenza di cristalli nel liquido sinoviale contenuti all’interno dei monociti. Ai raggi si può osservare l’anomalia del tessuto osseo circostante che viene distrutto dalla liberazione degli enzimi lisosomiali dei neutrofili.

I fattori scatenanti l’accesso gottoso sono molteplici:

  • Sforzi fisici prolungati – incrementano l’acido urico a causa del consumo di ATP (liberazione di adenina) inoltre la liberazione dell’acido lattico e la produzione di corpi chetonici limita la secrezione di acido urico a causa della condivisione degli stessi trasportatori.
  • Traumi articolari.
  • Eccessi alimentari – grassi e proteine alimentari che aumentano la produzione di metaboliti acidi che sovraccaricano il rene e acidificano la preurina; anche la frutta rientra nei rischi.
  • Abuso di alcool – produzione di lattato e di corpi chetonici che inibiscono la secrezione di acido urico e ne limitano l’escrezione (la birra è associata ad un maggiore rischio di iperuricemia rispetto a vino e superalcolici, probabilmente a causa del suo elevato contenuto di guanosina).
  • Digiuno prolungato – formazione di corpi chetonici.
  • Farmaci – es. diuretici

La presenza di gotta cronica può condurre alla nefropatia gottosa come conseguenza del deposito di urato monosodico nell’interstizio del parenchima renale con conseguente progressiva flogosi, da cui sclerosi interstiziale. Nel rene i cristalli si depositano facilmente a causa delle modificazioni del pH, dando quindi calcoli renali. Clinicamente la patologia si manifesta con proteinuria: di solito modesta e spesso intermittente, con o senza microematuria, lieve aumento di azotemia e creatininemia e perdita della capacità di concentrazione delle urine (ipostenuria). Può evolvere in insufficenza renale cronica. Inizialmente come strategia di cura si usava somministrare dei diuretici, ma a fronte di una diminuzione di acido urico nel sangue se ne riscontrava un aumento nel rene; oggi si punta alla diminuzione della sua sintesi bloccando l’attività della xantina ossidasi.

Il trattamento dietetico prevede l’assunzione di molti liquidi – almeno due litri al giorno – ed è importante ridurre l’apporto di purine, grassi e alcool che contribuiscono all’iperuricemia aumentando la produzione e l’eliminazione di metaboliti acidi (acido lattico e corpi chetonici), che sovraccaricano il rene, limitando l’ escrezione o aumentando il riassorbimento renale di acido urico, acidificando la preurina e aggravando alterazioni emodinamiche e metaboliche (ipertensione, dislipidemie, resistenza insulinica).

In presenza di iperuricemia e nel caso gotta si deve soprattutto intervenire sull’apporto calorico globale che dev’essere idoneo a mantenere il peso ideale o a riportare a livelli normo ponderali i soggetti obesi. Attraverso la dieta si riesce inoltre a far scendere il valore dell’uricemia di circa 1/1.5 mg, mantenendo l’apporto purinico entro valori non superiori ai 200mg/die. I glucidi si possono concedere con libertà se non coesiste diabete mellito, mentre bisogna eliminare o ridurre drasticamente il consumo dei seguenti alimenti: fegato, acciughe, sardine, pollame e volatili con pelle, maiale.

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